Ombellifères

En France, cette famille regroupe : l'anis vert, la berce, la carotte, le cerfeuil, le céleri, le persil, le panais, le fenouil, la coriandre, le cumin, l'angélique, mais aussi : la ciguë, le criste marine, les panicauts, les œnanthes, les buplèvres, les aches et les lasers.

Allergies croisées

La plupart des allergies croisées surviennent chez des sujets sensibilisés au pollen. Ce type d'allergies est plus fréquent chez les adultes. Les réactions croisées les plus connues sont:
-Bétulacées-Prunoidés
-Bétulacés-kiwi
-Armoise-ombéllifères-épices
(bétulacés= aulne, bouleau, charme, noisetier)
Une association significative est établie également pour
-le pollen d'armoise et les graines de tournesol
-pollen de pariétaire et la pistache
-pollen de pin et pignon
D'autres allergies croisées sont tributaires d'une sensibilisation au latex: KIWI, BANANE, CHATAIGNE, AVOCAT, FRUIT de la PASSION, SARRASIN
Association significative aussi pour
-Ficus et figue
-oeuf et oiseau
-gasteropodes (escargot) et cephalopodes (calmar) et dermatophagoide pteronyssinus

Gerotoxon

Le gérontoxon est l'opacité cornéenne la plus fréquente dont l'incidence augmente avec l'âge (d'où son autre appellation d'arc sénile).
Il est constitué de dépôts lipidiques du stroma cornéen pouvant réaliser avec le temps un cercle complet. Il laisse en périphérie un liseré limbique visible.
Localisé en périphérie de la cornée (limbe), il ne modifie pas la vision.
Il ne s'accompagne pas de douleur, de rougeur, ni de larmoiement. Il est en général bilatéral et symétrique.
Il ne contre-indique pas le prélèvement de cornée après la mort

Le gérontoxon est considéré comme physiologique après 50 ans et ne nécessite pas de bilan ophtalmologique.
Il convient de rechercher une dyslipidémie et des pathologies cardio-vasculaires associées.

Chez l'enfant, on parle d'arc juvénile ou d'embryotoxon qui peut être associé à d'autres pathologies comme une cholestase et une tétralogie de Fallot avec un embryotoxon postérieur dans le syndrome d'Allagille.

Pour en savoir plus

Diabete gestationnel

Définition

Le diabète gestationnel se définit par la présence d'un état d'intolérance au glucose diagnostiqué pendant la grossesse en dehors de tout antécédent de diabète connu avant la grossesse. Il s'observe au cours de 1-13 % des grossesses (3-6 % en France). Ces diabètes se développent plus particulièrement à partir de 24-28 SA du fait d'une augmentation de la sécrétion de l'hormone lactogène placentaire à ce terme de la grossesse qui favorise l'insulino-résistance.

Complications du diabète gestationnel

Les diabètes gestationnels augmentent le risque materno-foetal. Ils sont associés à une augmentation de la prévalence des prématurités, de la mortalité périnatale, des macrosomies (avec risque accru de dystocies des épaules ou de lésions du plexus brachial), des hydramnios, des maladies des membranes hyalines, de certaines cardiopathies, des hypoglycémies néonatales et des ictères néonatals. L'intolérance au glucose n'étant pas présente en début de grossesse, les diabètes gestationnels ne sont pas associés à un risque accru de malformations.
Chez la mère, le diabète gestationnel majore le risque d'infections (notamment de la sphère urinaire), les hémorragies de la délivrance, les hypertensions artérielles gravidiques et les accouchements par césarienne. Le risque de récidive d'un diabète gestationnel lors d'une grossesse ultérieure est de 50 % et le risque de développer un diabète de type 2 à distance est également très augmenté (de l'ordre de 50 % à 10 ans).

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de développer un diabète gestationnels sont :

• un âge maternel supérieur à 35 ans,
• la présence d'un surpoids chez la mère avant la grossesse (IMC > 25 kg/m2),
• une prise de poids excessive pendant la grossesse,
• des antécédents familiaux de diabète de type 2
• et la multiparité qui triple le risque de diabète gestationnel par rapport à une femme primigeste.

Des antécédents personnels de diabète gestationnel, de fausse couche ou de mort foetale inexpliquée, de macrosomie, d'hydramnios et d'accouchements prématurés doivent également faire rechercher un diabète gestationnel. Les femmes originaires d'Afrique du Nord, d'Asie ou du Maghreb, sont plus à risque de développer un diabète gestationnel.

Diagnostiquer un diabète gestationnel

Le dépistage est recommandé à partir de 24 SA, chez toute femme enceinte.
En cas d'obésité maternelle, d'antécédents de diabète gestationnel ou de diabète dans la famille ou en cas de glycosurie, un dépistage est recommandé dès le premier trimestre de la grossesse.
Il n'y a pas actuellement de consensus international concernant le meilleur test permettant de dépister un diabète gestationnel. On utilise :

• soit le test de O'Sullivan : il consiste à ingérer 50 g de glucose à jeun et à doser la glycémie une heure après. Une glycémie inférieure à 1,3 g/l élimine un diabète. Si la glycémie est égale ou supérieure à 2 g/l, le diabète gestationnel est confirmé. En cas de glycémie comprise entre 1,3 et 2 g/l, il est recommandé de pratiquer une épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO avec ingestion de 100 g de glucose à jeun) pour confirmer ou infirmer le diagnostic. Le diagnostic est confirmé si au moins deux mesures de glycémie veineuse sont égales ou supérieures aux seuils suivants : glycémie à 0,95 g/l à H0 ; 1,8g/l à une heure ; 1,55 g/l à deux heures ; 1,4 g/l à trois heures. Si une seule des glycémies est supérieure ou égale à ces seuils, on parle d'intolérance au glucose.
• soit le test de l'OMS peut être pratiqué. Il consiste à ingérer d'emblé 75 g de glucose à jeun. Le diabète est confirmé si la glycémie est supérieure à 1.4 g/l, 2 heures après l'ingestion de glucose.

Prise en charge thérapeutique

Les mesures hygiéno-diététiques doivent être initiées rapidement et permettent dans la grande majorité de cas d'éviter la mise à l'insuline. Elles consistent en des apports nutritionnels adaptés à la corpulence et aux habitudes de vie de chaque patiente. Cependant, les apports alimentaires ne doivent pas être inférieurs à 1600 kcal/jour chez une femme enceinte (apports recommandés : 20-30 kcal/kg/jour), même si cette dernière est obèse, des apports plus bas pouvant être associés à une hypotrophie foetale et majorer le risque materno-foetal. Le fractionnement des glucides est fortement recommandé en cas de diabète gestationnel et généralement très efficace. Il consiste par exemple à manger le fruit du repas, 2 heures après ce dernier si la glycémie post-prandiale est inférieure à 1,2 g/l.
L'auto-surveillance glycémique est indispensable et doit être réalisée avant chaque repas et deux heures après (soit 6 fois/jour). Elle a pour but de vérifier que les objectifs glycémiques sont atteints : glycémie à jeun inférieure à 0,9 g/l et glycémie 2 heures après les repas inférieure à 1,2 g/l.
Tous les antidiabétiques oraux sont contre-indiqués en cas de grossesse en France, même si des études ont été menées avec certains d'entre eux dans cette indication. La mise en route d'une insulinothérapie (1 à 4 injections par jour) est donc nécessaire si les mesures hygiéno-diététiques citées ci-dessus ne suffisent pas pour obtenir les objectifs glycémiques qui sont très stricts pendant la grossesse.

Oedeme angioneurotique hereditaire

Présentation et diagnostic des angio-oedème héréditaires (ou oedèmes angioneurotiques héréditaires)
Ils sont à distinguer des angio-oedèmes « allergiques » de mécanisme anaphylactique ou anaphylactoïde qui s'accompagnent généralement de manifestations urticariennes.
Les oedèmes angioneurotiques héréditaires se manifestent par des épisodes récidivants, sans éléments urticariens. Les premières manifestations se font généralement dans l'enfance avec majoration des signes à la puberté. La présentation peut se faire par des épisodes de gonflement de la face mais aussi des mains, des bras, des jambes, des pieds, de la langue, du larynx, des viscères, expliquant alors des épisodes de douleurs abdominales récurrentes faisant parfois errer le diagnostic. Il s'écoule en règle plus de 10 ans entre les premières manifestations et l'établissement du diagnostic. Les crises peuvent être déclenchées par des circonstances de stress (traumatismes, interventions chirurgicales, soins dentaires). Le caractère familial aide au diagnostic. Il s'agit cependant d'une mutation de novo dans un quart des cas. Il s'agit d'une maladie autosomique dominante.
On distingue deux grands types d'angio-oedème héréditaires :

• le type I (environ 85%) où il existe un déficit quantitatif en inhibiteur de la C1 estérase (C1 INH)
• le type II (environ 15 %) où le dosage est normal mais le C1 INH présente des anomalies fonctionnelles

On décrit un type III plus marginal sans anomalie quantitative ni fonctionnelle du C1 INH où le taux d'oestrogènes semble impliqué.
Le dosage quantitatif du C1 INH est abaissé dans le type I. Si ce dosage est normal alors que le diagnostic est suspecté, on peut alors procéder à un dosage « fonctionnel ». Si le dosage du C1 INH est nécessaire pour l'établissement du diagnostic chez des patients ciblés, le dosage de la fraction C4 du complément est utile en terme de dépistage, car le taux de ce marqueur est en règle abaissé en permanence ou au décours d'une crise.

Principes de prise en charge

Au cours de la crise, la gravité est liée au risque asphyxique qui pourrait expliquer 30 % des décès de ces patients. L'existence de signes de détresse respiratoire impose le recours au contrôle des voies aériennes par intubation voire trachéotomie.
L'utilisation des antihistaminiques et des corticoïdes est sans efficacité dans cette pathologie.
L'efficacité de l'adrénaline n'est pas prouvée (efficacité non constante et transitoire qui permettrait éventuellement d'éviter l'intubation dans certains cas).

Le traitement des formes graves repose sur l'utilisation de concentré de C1 INH (500 à 2000 unités) qui permet une résolution des signes dans l'heure.

Des traitements validés sont proposés pour limiter la récurrence des crises (traitements à base d'androgènes ou de molécules anti-fibrinolytiques). L'injection de concentré de C1 INH peut être envisagée en prophylaxie préopératoire.
L'utilisation de traitements comme les IEC et les contraceptifs à base d'oestrogènes sont à éviter.
Les patients sont invités à porter sur eux une carte spécifiant qu'ils sont atteints de cette pathologie.

La présence de lentes sur une pilosité axillaire ne doit pas faire évoquer la « descente » de poux de corps mais la « montée » de morpions

Analyse de l'image

On note des taches foncées dans les régions pilleuses du thorax et des creux axillaires.
L'examen rapproché objective un renflement situé directement sur les poils. Il s'agit de lentes, ce qui écarte parmi les ectoparasites, le sarcopte scabei homininis, agent de la gale.
La présence de lentes sur des poils axillaires et thoraciques doit faire évoquer la présence de phtirius inguinalis ou morpion.
Bien que la localisation axillaire et thoracique ne soit pas la plus fréquente, le fait que l'on trouve des lentes accrochées aux poils n'est pas en faveur d'une parasitose à pediculus humanus corporis (pou de corps) dont les formes adultes peuvent être retrouvées sur le corps mais qui pondent leurs oeufs dans les vêtements et non des lentes s'accrochant aux poils.
La présence de taches brunâtres traduit la présence de déjection de ces parasites hématophages.

Diagnostic de phtiriase

L'homme est le seul réservoir de ces parasites. La contamination s'effectue par contact direct le plus souvent lors de rapports sexuels. Ainsi, la phtiriase est considérée comme une maladie sexuellement transmissible. Sa découverte doit faire rechercher la possibilité d'autres infections sexuellement transmissibles (IST).
Une contamination par contact indirect (linge, literie) est possible.
Le motif de consultation est habituellement la présence d'un prurit dans des régions pileuses. En dehors de la présence de la forme adulte mobile, les lentes (taille de 300 à 800 µm) accrochées à la partie initiale du poil doivent être recherchées au mieux à la loupe, (ou visibles avec le zoom d'un appareil photo numérique parfois plus disponible...).
Le pubis, la zone péri-anale, la pilosité pectorale et axillaire, la moustache et la barbe doivent être examinés. La présence d'une atteinte ciliaire a même été décrite. Sa découverte chez un enfant doit faire évoquer (prudemment) la possibilité d'un abus sexuel.
Des lésions de grattage (éventuellement surinfectées) et des adénopathies satellites peuvent être observées.

Principes de prise en charge

Le traitement repose sur l'utilisation d'agent pyréthrinoïde de synthèse (disponibles en spray ou en lotion) en prenant soin d'éviter la projection oculaire et l'inhalation de produit. Ce traitement est à renouveler 8 à 10 jours plus tard. Un rasage peut parfois être proposé. Il convient de proposer au patient d'examiner et de traiter les partenaires sexuels et de rechercher des IST associées

Maladie de Von Willebrand

Rappel:
augmentation du TCA>> doser anticoagulant circulant, voie endogene: facteur VIII, facteur von W
augmentation du TP>>autres facteurs

Le facteur von Willebrand, synthétisé pour les 2/3 dans la cellule endothéliale vasculaire et pour 1/3 dans le mégacaryocyte circule dans le sang périphérique sous forme hautement multimérisée (pouvant atteindre 20 millions de Daltons). Il a un double rôle en hémostase :

1 - il permet l'adhésion des plaquettes, après brèche vasculaire, au sous-endothélium initiant la phase d'adhésion, 1ère étape de l'hémostase primaire
2 - il est porteur du FVIII qui intervient au cours de la coagulation plasmatique comme catalyseur de l'activation du facteur X par le facteur IX activé (le facteur Xa activera ensuite le facteur II ce qui permettra la formation de la thrombine, enzyme-clé de la coagulation).

La maladie de von Willebrand (VWF) est due soit à une diminution du VWF : c'est la maladie de von Willebrand classique, soit une anomalie surtout qualitative du VWF et il s'agit alors d'une forme variante ^(1,2).
Le plus souvent au cours de la maladie de von Willebrand il existe une diminution du FVIII (responsable d'un allongement du TCA) et une diminution du VWF responsable d'un allongement du TS. Ces données peuvent varier quelque peu comme cela est mentionné dans le tableau ci-après et comme nous allons le voir par la suite ⁽³⁾.

- La maladie de von Willebrand variante de type 2N (ou 2 Normandie du nom de la région d'origine du patient chez qui ce variant a été décrit) est particulière :elle est due à une anomalie de fixation du FVIII au niveau du facteur von Willebrand (VWF) en particulier au niveau des domaines D' ou D3 .
Le taux du VWF est légèrement diminué mais peut être normal.
Si la maladie au plan biologique apparaît comme une maladie de von Willebrand, l'on est surpris par la diminution du taux du FVIII nettement plus importante que celle du VWF.
La confirmation du diagnostic s'appuie donc sur l'étude de la fixation du FVIII sur le VWF du patient qui est donc diminuée et peut être complétée par le séquençage du gène de structure du VWF qui authentifie des anomalies moléculaires, variables d'un patient à l'autre, situées en particulier au niveau des exons codant pour les domaines D' ou D3 du VWF (impliqué dans la liaison du FVIII). Il faut aussi noter que l'anomalie biologique se traduisant surtout par une diminution du FVIII alors que le taux du VWF est normal ou peu diminué, le temps de saignement in vivo ou le temps d'occlusion in vitro par le PFA sont normaux. De même, si l'on procédait à une étude de la multimérisation du VWF (ce qui n'est pas utile au demeurant) par électrophorèse en gel d'agarose, l'on noterait une multimérisation normale (par opposition à ce qui est observé dans les autres formes variantes de la maladie de von Willebrand en particulier 2A ou 2B) où il est noté une diminution des formes de haut poids moléculaire. Cette forme variante de maladie de von Willebrand est peu fréquente. Elle est toutefois particulièrement utile à connaître car elle pose le diagnostic différentiel, chez l'homme, avec celui d'hémophilie A.
La transmission génétique est différente : autosomale récessive en cas de variant 2N
alors qu'elle est récessive liée au sexe en cas d'hémophilie A.
Le test par hormone antidiurétique est le plus souvent positif. Pour les petites hémorragies ou certaines interventions peu hémorragiques cette hormone peut être utilisée en perfusion intraveineuse sur 30 minutes.
En ambulatoire elle est administrée en intranasal.
En cas d'hémorragie sévère ou de chirurgie très hémorragipare et selon le taux basal du complexe FVIII/VWF le recours à la perfusion de Facteur von Willebrand purifié à partir des donneurs peut s'imposer