Ictere neonatal, quand s inquieter?

Ictères à bilirubine libre

• Ictère dit « physiologique » : il n'est dû qu'à l'immaturité du foie à la naissance. Le nouveau-né possède un très grand nombre de globules rouges contenant de l'hémoglobine F (fœtale), globules qui doivent être remplacés par des globules chargés d'hémoglobine A (adulte). Cela provoque une hémolyse (destruction de globules rouges) importante en très peu de temps. Le foie n'a parfois pas encore bien développé son équipement enzymatique pour transformer toute la bilirubine libre, qui va alors s'accumuler et provoquer un ictère.

• Ictère au lait de mère : ictère peu intense observé chez un enfant nourri au sein, et qui se prolonge toute la durée de l'allaitement maternel. On peut en faire le diagnostic en chauffant le lait maternel à 60 °C avant de le donner à l'enfant : l'ictère disparaît.

• Ictères hémolytiques : chez le nouveau-né, on peut aussi retrouver des causes pathologiques. Le risque est que l'accumulation de bilirubine soit telle qu'elle en devienne neurotoxique : en effet, à partir d'un certain taux, la bilirubine franchit la barrière hémato-encéphalique et touche gravement le cerveau, entraînant un ictère nucléaire par atteinte des noyaux gris centraux de l'encéphale.
  • incompatibilité rhésus entre la mère et l'enfant : cas le plus à risque d'ictère intense. La mère est Rh -, l'enfant Rh+, avec présence d'anticorps antiD chez la mère. L'enfant développe une hémolyse à la suite du contact avec le sang maternel lors de l'accouchement.
  • incompatibilité ABO : mère de groupe O, enfant A, AB ou B
  • ictère infectieux : dû à une infection du nouveau-né
  • maladies des globules rouges : déficit en G6-PD, maladie de Minkowski-Chauffard
  • ictère dû à la résorption d'hématomes importants : bosse séro-sanguine, céphalhématome, etc.

ictères à bilirubine conjuguée: les icteres cholestasiques sont rares chez le NN

• Les traitements de l'ictère chez le nouveau-né
• pour un ictère léger : exposer l'enfant à la lumière du jour (pas en plein soleil), et le faire téter beaucoup pour favoriser l'éliminitation de la bilirubine via les selles et l'urine.

• photothérapie : on place l'enfant en couche avec protection ophtalmique sous des lampes émettant de la lumière dans la région spectrale bleue entre 400 et 550 nm, pour que cette lumière dégrade la bilirubine

• médicaments : inducteurs enzymatiques, perfusion d'albumine

• exsanguino-transfusion : ictère grave, avec risque d'ictère nucléaire : il s'agit d'enlever le sang de l'enfant (exsanguiner) et de le remplacer par une poche de sang (transfusion). On le fait petit à petit, de 5ml en 5ml

Tout nourrisson qui a une jaunisse au cours des 24 premières heures de sa vie devrait faire l’objet d’une évaluation complète, car la cause est alors vraisemblablement pathologique. La concentration sérique maximale de bilirubine à elle seule n’est pas un indicateur suffisant du potentiel de toxicité à la bilirubine (Reiser, 2001). Chez les nourrissons qui souffrent d’un ictère pendant une période prolongée (pendant plus de sept jours) ou d’une hyperbilirubinémie conjuguée (supérieure à 30 mmol/L), il peut s’avérer nécessaire de faire d’autres évaluations

Bilan d une carence en vit D et traitement

Le bilan d une carence en vitamine D:

La calcémie est importante : si elle est au dessous de 75 mg/l (1,9 mmol/L), le risque de convulsions, parfois révélatrices, justifie un traitement d'urgence. L'hypocalcémie n'est cependant pas constante. Les phosphatases alcalines sont augmentées, témoignant de l'action de la parathormone sur l'os. La phosphatémie est souvent abaissée ; si elle est effondrée au-dessous de 22 mg/L (0,7 mmol/L), il faut évoquer la possibilité d'un rachitisme vitamino-résistant hypophosphorémique familial. Le dosage de parathormone n'apporterait pas d'élément supplémentaire dans le cadre d'une carence en vitamine D avérée. A l'inverse le dosage du 25 hydroxycalciférol (25 OH D) authentifie cette carence en montrant un taux inférieur à 12 ng/ml (30 nmol/L) ; un taux entre 12 et 20 ng/ml (30 à 50nmol/L) signe une insuffisance d'apport. La calciurie est abaissée mais son dosage n'a d'intérêt que dans l'exploration de certains rachitismes hypercalciuriques vitamino-résistants
Une VS permettra d eliminer les diagnostics differentiels
Une radiographie peut montrer des signes de rachitisme

Le traitement de la carence en vitamine D:

Traitement préventif :
Le Comité de Nutrition de la Société Française de Pédiatrie recommande une supplémentation quotidienne de 800 à 1000 UI et l'Académie Américaine de Pédiatrie de 400 UI de la naissance à l'adolescence. Cette prévention ne doit pas être oubliée pour l'enfant sous allaitement maternel. Les modalités du traitement préventif sont plus discutées : dose quotidienne ou dose de charge ? Chez le nourrisson, la dose quotidienne est habituelle. Pour les enfants plus âgés, une ou plusieurs prises en dose de charge paraissent plus pratiques. La femme enceinte doit bénéficier d'une prévention de la carence pendant le troisième trimestre de la grossesse de l'ordre de 100 000 à 200 000 UI en prise unique. Chez le prématuré, la dose quotidienne ne doit pas être inférieure à 1000 UI jusqu'à 6 mois.

Traitement curatif :
Les modalités du traitement curatif ne font pas l'objet d'un consensus. Plusieurs schémas sont possibles : 5000 à 6000 UI par jour, per os, pendant 2 mois ou une seule prise de 200 000 à 600 000 UI. Les apports en calcium doivent être de 800 à 1000 mg par jour ; une supplémentation orale par un médicament est le plus souvent nécessaire ; la voie IV est utilisée en cas de convulsion hypocalcémique.

Genu varum et genu valgum de l enfant

Les déviations axiales du genou dans le plan frontal, genu valgum ou varum, sont très fréquentes chez l'enfant. Elles s'observent essentiellement à l'âge de la marche jusqu'à 2 à 4 ans. Dans la grande majorité des cas, elles sont bénignes, spontanément résolutives et ne sont pas dues à une carence en vitamine D. Chez le préadolescent ou l'adolescent, un genu varum (distance intercondylienne supérieure à 3 cm) ou un genu valgum (distance intermalléolaire supérieure à 8 cm) doivent être considérés comme pathologiques. En dehors des causes post-infectieuses, traumatiques ou liées à une maladie osseuse constitutionnelle, déjà connues en règle à cet âge, il faut penser à la carence en vitamine D avant d'évoquer une forme idiopathique (en particulier chez l'obèse) de ces déformations. Les douleurs de croissance sont en general a la face anterieure des deux jambes et l enfant s en plaint generalement la nuit.

Le Methotrexate

Le methotrexate est tres utilise pour controler les maladies inflammatoires articulaires de l enfant.
les medecins insistent toujours lors de la visite et chez les adolescents sur le fait que la consommation d alcool est proscrite avec ce medicaments et qu une contraception efficace est indispensable. Une surveillance biologique rigoureuse est necessaire. L entretien recherche egalement la presence d effets secondaires en particulier digestifs. Une prise divisee en deux fois peu parfois aider ainsi qu un traitement de type antireflux lors de la prise. La prescription de MTX est toujours accompagnee d une prescription d acide folique.
Quelques rappels sur la toxicite du MTX (methotrexate):

Effets secondaires
4 toxicités majeures
Hématologique (pancytopenie)
Digestifs (douleurs, nausées, diarrhée)
Respiratoires (pneumopathie d'hypersensibilité, BOOP, bronchospasme)
Hépatique (dysfonctionnement hepatique)

Autres
Généraux (fièvre, frissons)
Cutanés (rash, folliculite, hyperpigmentation, alopécie)
Infectieux

le méthotrexate a des effets tératogènes ; il provoque des avortements spontané en début de grossesse contraception adéquate jusqu'à 6 mois après l'arrêt du traitement chez les hommes comme chez les femmes

Surveillance du traitement (mensuel)
hématologique : leucocytes, plaquettes
rénale : créatininémie, protéinurie
hépatique : bilan hépatique mesuré avant l'administration suivante (le médicament peut provoquer une hausse passagère des enzymes hépatiques le lendemain de la prise)

Syndrome de Marshall, en rhumatologie infantile

Hier, nous avons vu un enfant de 2ans 1/2, atteint d'un syndrome de Marshall (PFAPA)..il présentait depuis l'âge d'un an une fièvre récurrente toutes les deux semaines, un prodrome à type de douleur pharyngée était retrouvé avant chaque épisode..suivait une forte fièvre à 41°, avec parfois des vomissements et des douleurs abdominales.
Petit rappel sur le diagnostic du Sd de Marshall:
I
Fièvre récurrente périodique avec un âge de début précoce(moinsde5ans)
II
Présence d’au moins un des trois signes suivants,en l’absence de toute atteinte des voies respiratoires supérieures:
a)Stomatite aphteuse
b)Adénopathies cervicales
c)Pharyngite
III
Présence de marqueurs d’inflammation pendant les accès
IV
Exclusion d’une neutropénie cyclique,ainsi que des autres syndromes récurrents(FMF,MWS,…)
V
Enfant totalement asymptomatique en dehors des accès
VI
Développement psychomoteur et croissance normale
Le traitement utilisé lors des crises consistait en une corticothérapie à 1mg/kg/jour..une rpemière dose était donnée en début de crise, dose renouvellée une fois si besoin
Pour cet enfant, les médecins espéraient que cette pathologie disparaisse d'ici quelques années.

Hippocrate

Le serment d'Hippocrate est un serment traditionnel prêté généralement par les médecins en Occident avant de commencer à exercer. Probablement rédigé au IV^e siècle av. J.-C., il appartient aux textes de la Collection hippocratique, traditionnellement attribués au médecin grec Hippocrate
. En France, même si les jeunes médecins prêtent obligatoirement serment de respecter le code de déontologie médicale, le serment d'Hippocrate n'a aucune valeur juridique ; cependant le code de déontologie en question, « émis » par le Conseil national de l'ordre des médecins, (et qui est en réalité le chapitre VII du titre II du livre Ier de la 4^e partie du code de la Santé Publique ayant trait aux professions de santé), s'en est largement inspiré.

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