Allergies croisées

La plupart des allergies croisées surviennent chez des sujets sensibilisés au pollen. Ce type d'allergies est plus fréquent chez les adultes. Les réactions croisées les plus connues sont:
-Bétulacées-Prunoidés
-Bétulacés-kiwi
-Armoise-ombéllifères-épices
(bétulacés= aulne, bouleau, charme, noisetier)
Une association significative est établie également pour
-le pollen d'armoise et les graines de tournesol
-pollen de pariétaire et la pistache
-pollen de pin et pignon
D'autres allergies croisées sont tributaires d'une sensibilisation au latex: KIWI, BANANE, CHATAIGNE, AVOCAT, FRUIT de la PASSION, SARRASIN
Association significative aussi pour
-Ficus et figue
-oeuf et oiseau
-gasteropodes (escargot) et cephalopodes (calmar) et dermatophagoide pteronyssinus

Oedeme angioneurotique hereditaire

Présentation et diagnostic des angio-oedème héréditaires (ou oedèmes angioneurotiques héréditaires)
Ils sont à distinguer des angio-oedèmes « allergiques » de mécanisme anaphylactique ou anaphylactoïde qui s'accompagnent généralement de manifestations urticariennes.
Les oedèmes angioneurotiques héréditaires se manifestent par des épisodes récidivants, sans éléments urticariens. Les premières manifestations se font généralement dans l'enfance avec majoration des signes à la puberté. La présentation peut se faire par des épisodes de gonflement de la face mais aussi des mains, des bras, des jambes, des pieds, de la langue, du larynx, des viscères, expliquant alors des épisodes de douleurs abdominales récurrentes faisant parfois errer le diagnostic. Il s'écoule en règle plus de 10 ans entre les premières manifestations et l'établissement du diagnostic. Les crises peuvent être déclenchées par des circonstances de stress (traumatismes, interventions chirurgicales, soins dentaires). Le caractère familial aide au diagnostic. Il s'agit cependant d'une mutation de novo dans un quart des cas. Il s'agit d'une maladie autosomique dominante.
On distingue deux grands types d'angio-oedème héréditaires :

• le type I (environ 85%) où il existe un déficit quantitatif en inhibiteur de la C1 estérase (C1 INH)
• le type II (environ 15 %) où le dosage est normal mais le C1 INH présente des anomalies fonctionnelles

On décrit un type III plus marginal sans anomalie quantitative ni fonctionnelle du C1 INH où le taux d'oestrogènes semble impliqué.
Le dosage quantitatif du C1 INH est abaissé dans le type I. Si ce dosage est normal alors que le diagnostic est suspecté, on peut alors procéder à un dosage « fonctionnel ». Si le dosage du C1 INH est nécessaire pour l'établissement du diagnostic chez des patients ciblés, le dosage de la fraction C4 du complément est utile en terme de dépistage, car le taux de ce marqueur est en règle abaissé en permanence ou au décours d'une crise.

Principes de prise en charge

Au cours de la crise, la gravité est liée au risque asphyxique qui pourrait expliquer 30 % des décès de ces patients. L'existence de signes de détresse respiratoire impose le recours au contrôle des voies aériennes par intubation voire trachéotomie.
L'utilisation des antihistaminiques et des corticoïdes est sans efficacité dans cette pathologie.
L'efficacité de l'adrénaline n'est pas prouvée (efficacité non constante et transitoire qui permettrait éventuellement d'éviter l'intubation dans certains cas).

Le traitement des formes graves repose sur l'utilisation de concentré de C1 INH (500 à 2000 unités) qui permet une résolution des signes dans l'heure.

Des traitements validés sont proposés pour limiter la récurrence des crises (traitements à base d'androgènes ou de molécules anti-fibrinolytiques). L'injection de concentré de C1 INH peut être envisagée en prophylaxie préopératoire.
L'utilisation de traitements comme les IEC et les contraceptifs à base d'oestrogènes sont à éviter.
Les patients sont invités à porter sur eux une carte spécifiant qu'ils sont atteints de cette pathologie.

efficacité de l'immunothérapie spécifique au venin d'abeille?

OUI!! Une étude Israëlienne le montre:
Des patients allergiques au venin d'abeille (réaction systémique après une piqûre, tests cutanés positifs et/ou présence d'IgE spécifiques) ont été désensibilisés au venin d'abeille de façon conventionnelle (une injection par semaine pendant 3 à 4 mois) ou par rush en 3 à 5 jours pour atteindre une dose de maintenance de 100 microg. Un test de provocation par piqûre d'abeille a été proposé à tous ces sujets une semaine après la première injection de 100 microg.
Sur les 107 patients concernés, 79 ont accepté (soit 73,8 %) ! La piqûre a été bien tolérée dans 70 cas (88,6 %) et 4 autres personnes ont développé une légère réaction cutanée locale cédant en 10 minutes. Les injections de maintenance ont été poursuivies à la même dose chez ces 74 patients.
Les cinq derniers (6,3 %) ont présenté une réaction systémique légère à modérée après la piqûre d'abeille. La dose de maintenance a alors été augmentée à 200 ou 250 microg pour 4 d'entre eux. Le dernier patient a refusé de poursuivre le traitement. Une nouvelle piqûre d'abeille a été provoquée une semaine après l'augmentation de la dose chez 3 patients et après 14 mois chez le quatrième. Aucune réaction anormale n'a été rapportée.
Ce travail montre que la désensibilisation au venin d'abeille est efficace dans la plupart des cas dès l'atteinte de la dose de maintenance. Pour les autres, une augmentation de dose permet l'obtention de la protection. Ce serait la dose de maintenance qui conditionnerait l'efficacité du traitement plus que la dose cumulative ou la durée de l'immunothérapie.